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大鼠神經(jīng)降壓素(NT)ELISA試劑盒 

NT在中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛、非均勻分布，不同動物之間差異較大。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，NT廣泛存在于腦組織的神經(jīng)細胞、纖維和末梢。人腦中的NT主要分布于下丘腦、正中隆起、垂體柄、黑質(zhì)、腦干結(jié)構(gòu)（包括導水管周圍灰質(zhì)）、藍斑、中縫核和上下丘之間［，在與精神心理活動有關(guān)的下丘腦的杏仁核、弓狀核、邊緣系統(tǒng)中的分布尤為密集;其次在大腦皮質(zhì)（鉤回）、海馬、基底神經(jīng)節(jié)、腺垂體、扁桃體和丘腦;三叉神經(jīng)、視神經(jīng)和齒狀核的分布zui少。在胃腸道，NT分布在消化道粘膜的特異性內(nèi)分泌細胞—N細胞中，以遠端小腸為主。NT在心臟主要分布于竇房結(jié)、房室結(jié)、心房、心室。此外，還分布于腎上腺髓質(zhì)、甲狀腺及癌組織中。用放免法測定不同的抗血清所檢測的NT片段及所得的血漿值不同。
 

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在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，NT具有顯著的鎮(zhèn)痛、調(diào)節(jié)多巴胺神經(jīng)傳導、降低體溫和刺激腺垂體激素分泌的作用。并因此和某些疾病的發(fā)病有關(guān)。

3.1鎮(zhèn)痛作用NT在腦中分布廣泛，包括與痛覺有關(guān)的腦區(qū)。腦池或腦室注射極微量NT，可減弱動物對痛刺激的反應(yīng)，而外周注射則不出現(xiàn)。NT的鎮(zhèn)痛作用稍強于內(nèi)啡肽，而比嗎啡和腦啡肽強千倍。陳家津等報道了功能性頭痛腦脊液NT含量變化，比對照組減少了78.91%;頭痛不發(fā)作時NT比治療前頭痛發(fā)作增加53.89%，但仍比正常人減少67.54%。其中12例患者進行追蹤，經(jīng)藥物治療頭痛癥狀消失后，再次抽取腦脊液測定NT的含量時，發(fā)現(xiàn)NT的含量均比治療前頭痛發(fā)作時升高，但仍低于對照組。

3.2NT與情感障礙從上世紀70、80年代，PertCB等提出，神經(jīng)多肽及其受體構(gòu)成了受心理影響的精神身體網(wǎng)絡(luò)，參與腦與身體之間的腦、腺體、免疫系統(tǒng)的交流網(wǎng)絡(luò)，并可能是情感機制的生化基礎(chǔ)。有學者曾注意到未經(jīng)治療的精神分裂癥患者腦脊液中NT含量低，治療后可回升至正常。但WeissDW等，研究表明，以色列居民在海灣戰(zhàn)爭中及戰(zhàn)后焦慮程度高于戰(zhàn)前，同時血漿NT水平升高。已有的研究表明，NT可能在多巴胺能系統(tǒng)功能中占有一席之地。CechettoDF等研究表明，應(yīng)激誘導的心血管功能不良的皮質(zhì)定位可能在島葉，因為島葉接受來自內(nèi)臟的神經(jīng)沖動信息，而其生化機制在于丘腦杏仁核中核中NT及神經(jīng)肽Y的介導。

3.3調(diào)節(jié)激素分泌NT參與調(diào)節(jié)哺乳動物的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，經(jīng)用TRH阻斷鎮(zhèn)靜劑及NT效應(yīng)證實:NT對前垂體、下丘腦下部的激素分泌具有很強的調(diào)節(jié)作用，主要作用于丘腦下部水平。應(yīng)用RIA和免疫組化技術(shù)發(fā)現(xiàn)，NT樣免疫活性物質(zhì)分布于下丘腦和前垂體，在中央隆起也有儲存和釋放，這證明:NT參與神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)由其分布決定。腦內(nèi)注入NT能抑制黃體生成素的分泌，增加生長激素分泌。外周注入NT也能使垂體生長激素、催乳素、促甲狀腺素分泌增加。BozzolaM等報道，血漿NT水平是生長激素抑制激素受抑制的外
圍標志之一。

3.4降低體溫腦室內(nèi)或顱內(nèi)靜脈竇中注入微量的NT，即可使嚙齒動物的體溫下降，而外周注入NT則無作用。降溫的程度與NT的劑量和動物所處環(huán)境溫度有關(guān)。

總之，NT作為多巴胺傳導和前垂體激素分泌的神經(jīng)調(diào)質(zhì)，在大腦中發(fā)揮降低體溫和鎮(zhèn)痛的作用，并與精神疾病的情緒的變化有關(guān)。NT還有許多生理效應(yīng)無法解釋，特別是與多巴胺系統(tǒng)的交互作用原理，因此可能還存在許多未知的NT受體亞型。

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